Ne kemi “qeliza zombie” brenda nesh: Ata janë të gjallë, por nuk funksionojnë

Dëmtimi i skajeve të kromozomeve në trupin e njeriut mund të krijojë “qeliza zombie” që janë ende të gjalla, por të paaftë për të funksionuar.

Kur qelizat përgatiten të ndahen, ADN-ja e tyre mbështillet fort rreth proteinave për të formuar kromozome, të cilat sigurojnë strukturë për materialin gjenetik. Në skajet e këtyre kromozomeve janë telomeret, të cilat krijojnë një lloj strukture mbrojtëse për të parandaluar dëmtimin e materialit gjenetik.

Megjithatë, telomeret shkurtohen sa herë që një qelizë ndahet. Kjo do të thotë se ndërsa plakemi dhe trupi ynë i nënshtrohet një numri në rritje të ndarjeve të qelizave, telomeret bëhen më të shkurtra dhe më pak mbrojtëse ndaj ADN-së sonë. Dëmtimi i materialit gjenetik mund të çojë në mutacione që shkaktojnë ndarje të pakontrolluar të qelizave, pra shfaqjen e kancerit.

Kur qelizat fillojnë të duken si “zombi”, ato ndalojnë ndarjen dhe kalojnë një proces të quajtur plakja qelizore. Për shkak se ato në fakt nuk vdesin, këto qeliza të vjetra ose “zombie” ndërtohen në trup me kalimin e viteve. Ato mund të jenë të dobishme për shëndetin duke nxitur plakjen e qelizave të afërta që janë në rrezik të bëhen kancerogjene dhe duke tërhequr qelizat imune për të pastruar qelizat e kancerit.

Nga ana tjetër, këto qeliza mund ta bëjnë të vështirë shërimin e indeve dhe funksionimin e sistemit imunitar, dhe ato sekretojnë kimikate që nxisin inflamacionin dhe rritjen e tumorit, shkruan The Conversation .

Shkencëtarët në Universitetin e Pitsburgut donin të shihnin nëse dëmtimi i drejtpërdrejtë i telomereve nxit plakjen dhe krijimin e “qelizave zombie”. Ata lidhën një proteinë të caktuar në telomeret e qelizave njerëzore dhe më pas e ngjyrosën atë me një ngjyrë që e bën atë të ndjeshëm ndaj dritës.

Pastaj ata shkëlqyen dritën në një gjatësi vale pak më të shkurtër se infra e kuqe, gjë që bëri që ajo të prodhonte radikale të lira të oksigjenit, molekula shumë reaktive që mund të dëmtojnë ADN-në, pikërisht në telomere.

“Ne zbuluam se dëmtimi i drejtpërdrejtë i telomereve ishte i mjaftueshëm për t’i kthyer qelizat në zombie, edhe kur telomeret nuk ishin shkurtuar. “Arsyeja për këtë është ndoshta ndërprerja e replikimit të ADN-së në telomere, gjë që i bën kromozomet edhe më të ndjeshëm ndaj dëmtimeve ose mutacioneve”, thanë shkencëtarët.

Telomeret natyrshëm shkurtohen me kalimin e moshës. Ata kufizojnë numrin e herëve që një qelizë mund të ndahet duke sinjalizuar qelizat që të kthehen në “zombi” kur arrijnë një gjatësi të caktuar.

Por radikalet e lira të tepërta të prodhuara nga proceset normale të trupit, si dhe ekspozimi ndaj kimikateve të dëmshme si ndotja e ajrit dhe tymi i duhanit, mund të çojnë në një gjendje të quajtur stres oksidativ, i cili mund të përshpejtojë shkurtimin e telomereve.

Kjo, nga ana tjetër, mund të shkaktojë procesin e plakjes para kohe dhe të kontribuojë në sëmundjet e lidhura me moshën, duke përfshirë mungesën e imunitetit, sëmundjet vaskulare, sëmundjet metabolike dhe kancerin.

Hulumtimet e reja kanë treguar se telomeret nuk shërbejnë vetëm si alarme që parandalojnë ndarjen e tepërt të qelizave, por edhe si paralajmërim për nivelet e dëmshme të stresit oksidativ. Shkurtimi i telomereve nuk është e vetmja gjë që nxit plakjen; Dëmtimi i telomereve gjithashtu mund të kontribuojë në këtë.

Shkencëtarët tani po hetojnë trajtime që mund të mbrojnë telomeret nga dëmtimi dhe të parandalojnë akumulimin e “qelizave zombie”.

Studime të shumta në minj kanë treguar se heqja e qelizave të tilla mund të nxisë plakjen e shëndetshme duke përmirësuar funksionin njohës, masën dhe funksionin e muskujve dhe rikuperimin nga infeksionet virale. Studiuesit po zhvillojnë gjithashtu ilaçe të quajtura senolitikë që mund të shkatërrojnë “qelizat e zombit” ose t’i pengojnë ato të zhvillohen.

Hulumtimi Telomeric 8-okso-guanine nxit plakjen e shpejtë të parakohshme në mungesë të shkurtimit të telomereve u botua në revistën Nature Structural and Molecular Biology.