Bllokimi i disa neuroneve mund të zvogëlojë përdorimin e alkoolit

Neuroshkencëtarët e Scripps Research kanë zbuluar se frenimi i neuroneve të përfshira në përgjigjen ndaj stresit të trupit mund të zvogëlojë përdorimin e alkoolit tek njerëzit me çrregullime të stresit post-traumatik dhe çrregullime të abuzimit me alkoolin.

Këto gjetje ndihmojnë në zbulimin e rolit kompleks që stresi dhe trauma luajnë në çrregullimet neurologjike dhe gjithashtu informojnë zhvillimin e opsioneve të reja të trajtimit për njerëzit që përjetojnë të dyja gjendjet njëkohësisht.

– Përvojat traumatike në jetë mund të rrisin prirjen për të pirë alkool dhe të përkeqësojnë simptomat e depresionit dhe ankthit. Alkooli përdoret shpesh si një strategji përballimi për të turbulluar kujtimet që lidhen me traumën dhe për të reduktuar gjendjet emocionale negative, tha Dr. Marisa Roberto, një nga autoret e studimit.

Çrregullimet e përmendura janë shpesh komorbide, kështu që të kuptuarit e mekanizmave të tyre neurologjikë në të njëjtën kohë është thelbësore. Rreth 6% e popullsisë amerikane zhvillon PTSD në një moment, sipas Departamentit të Çështjeve të Veteranëve të SHBA-së, dhe njerëzit me atë diagnozë kanë një prevalencë 30% gjatë gjithë jetës të abuzimit me alkoolin. Megjithatë, ekzistojnë disa terapi farmaceutike për të trajtuar çrregullimet së bashku.

Ekipi i Robertos kishte krijuar më parë një model në të cilin minjtë në studim zhvilluan simptoma të ngjashme me ato të përjetuara nga njerëzit me çrregullime komorbide të stresit post-traumatik dhe abuzim me alkoolin: agresivitet, ankth, hipereksitim, gjumë të shqetësuar dhe rritje të konsumit të alkoolit. Në këtë studim të ri, ata i krahasuan këta minj me ata që nuk shfaqën simptoma ankthi, duke i dhënë secilit grup akses në alkool dhe ujë.

Krahasuar me minjtë jo të stresuar, ata të stresuar treguan nivele më të larta të hormoneve të stresit periferik dhe gjene të ndryshme në amigdalën qendrore, duke përfshirë atë që kodon një neuropeptid të njohur si faktori çlirues i kortikotropinës (CRF), u ndryshuan në minjtë e ekspozuar ndaj stresit.

CRF ekziston në amigdalën qendrore, një pjesë e trurit që ndryshohet nga konsumimi i tepërt i alkoolit dhe është përgjegjës për përpunimin e frikës. Stresi shkakton lirimin nervor të CRF, i cili luan një rol kyç në rregullimin e përgjigjeve fiziologjike ndaj emocioneve. Hulumtimet e mëparshme në minjtë kanë treguar se frenimi i neuroneve që shprehin CRF redukton konsumimin e alkoolit.

Pasi përcaktuan se minjtë e stresuar shprehnin nivele më të larta të CRF në amigdalë, studiuesit më pas frenuan neuronet që prodhonin CRF në grupin e stresuar. Siç pritej, ata zbuluan se kjo reduktoi konsumin e alkoolit – por nuk e lehtësoi ankthin siç kishin menduar fillimisht.

“Ne u befasuam kur pamë se fenotipet e ankthit nuk u reduktuan kur ne heshtim neuronet që shprehin CRF në amigdalën qendrore,” tha Dr. Brian Cruz, autori kryesor i studimit.

Studiuesit arrijnë në përfundimin se studimet e ardhshme duhet të ndajnë mekanizmat neurologjikë që qëndrojnë pas konsumit të alkoolit të lidhur me stresin dhe ankthit të shkaktuar nga trauma.