Shkencëtarët zbulojnë: A mund ta ngadalësojmë plakjen e trurit dhe të parandalojmë demencën?

Një seri artikujsh në revistën Neuron raportojnë përparim në të kuptuarit sesi plakja ndikon në tru, por shumë pyetje mbeten të hapura, raporton Deutsche Welle.

Jeta lë gjurmë në trurin tonë. Qelizat e trurit konsumohen me kalimin e viteve, duke e bërë trurin tonë më të ngadalshëm, harrues dhe më pak të lëvizshëm.

Nuk është ende e qartë nëse kjo rënie e trurit është për shkak të plakjes apo një predispozicioni gjenetik.

Një seri artikujsh shkencorë, të botuar në revistën Neuron, u përpoqën t’u përgjigjen këtyre pyetjeve dhe se si, duke marrë parasysh njohuritë aktuale rreth plakjes së trurit, rënia njohëse për shkak të plakjes dhe sëmundjet neurodegjenerative si Alzheimer mund të reduktohet.

Shumë ndryshime fizike dhe biologjike janë gjetur të jenë përgjegjëse për përkeqësimin e trurit, duke çuar në rënie afatgjatë të aftësive njohëse.

Gjetja e zgjidhjeve është gjithnjë e më e rëndësishme pasi parashikohet që deri në vitin 2050, 152 milionë njerëz do të jetojnë me ndonjë formë të dëmtimit njohës.

Çfarë e shkakton plakjen e trurit?

“Ne i dimë mekanizmat bazë të plakjes dhe nëpërmjet kërkimeve molekulare gjatë 25 viteve të fundit ne kemi zbuluar se çfarë i shtyn ata,” thotë Costantino Iadecola, një neuroshkencëtar në Kolegjin Mjekësor Weill Cornell në SHBA, i cili drejtoi kërkimin mbi ndikimin e trurit. Sistemi kardiovaskular në plakjen e atij organi.

Hulumtimet kanë treguar se shkaqet e plakjes së trurit janë fizike dhe biologjike.

Plakja ndryshon fizikisht trurin, i cili humbet masën dhe ndryshimet e dukshme në strukturën e tij – truri ynë fjalë për fjalë tkurret.

Faktorët biologjikë që kontribuojnë në rënien njohëse përfshijnë dëmtimin e ADN-së, atë që Jadekola e quajti “inflamacion bazë” në të gjithë trurin dhe aftësinë e trurit për të eliminuar substancat e dëmshme.

Një artikull tjetër shkencor theksonte se me kalimin e moshës, sistemi imunitar i trurit nuk është më “në formë”, gjë që çon në ndërprerjen e funksionimit normal të trurit.

Në një artikull, neuroshkencëtari David Rubinstein nga Universiteti i Kembrixhit në Mbretërinë e Bashkuar vërtetoi se paaftësia për të eliminuar proteinat e dëmshme kontribuon ndjeshëm në plakjen dhe rënien njohëse.

Ndërsa plakemi, qelizat tona të trurit bëhen më pak efikase në eliminimin e proteinave të dëmshme, të cilat dëmtojnë qelizat dhe ndërhyjnë në funksionin e trurit.

E ashtuquajtura “Proteina tau” është një nga këto proteina të dëmshme të lidhura me disa sëmundje neurodegjenerative, duke përfshirë sëmundjen e Alzheimerit, demencën dhe sëmundjet e lidhura me dëmtimin e kokës si encefalopatia kronike traumatike (CTE).

“Akumulimi i proteinës tau shkakton një gjendje neurodegjenerative të quajtur sëmundja e Alzheimerit, kështu që ka lidhje të qarta midis mekanizmave të degradimit të proteinave dhe sëmundjeve neurodegjenerative. Megjithatë, ne dimë më pak se si ato ndikojnë në rënien normale të funksionit njohës gjatë plakjes”, thotë Rubinstein për DW.

Shkencëtarët ende nuk i kuptojnë bazat e plakjes

Hulumtimet e fundit kanë treguar se shkencëtarët e plakjes nuk mund të bien dakord për disa pyetje themelore: Çfarë është plakja? Çfarë e shkakton atë? Kur fillon?

“Këto janë pyetje që nuk kanë marrë përgjigje gjatë historisë. Madje për to flitej edhe në Bibël”, thotë Jadekola për DV.

Kjo është një arsye pse revista Neuron botoi artikujt – për të nxjerrë në pah atë që shkencëtarët ende nuk e dinë.

Rubinstein thotë se një nga problemet me të cilat përballet kjo fushë është një mbitheksim në studimin e rënies njohëse të shkaktuar nga patologji si goditja në tru, sëmundja e Alzheimerit ose sëmundja e Parkinsonit, në vend që të studiohet se si truri i shëndetshëm i zhvillon këto probleme.

“Ne duhet të kuptojmë se ajo që shkakton rënien njohëse lidhet vetëm me plakjen, pa ndikimin e sëmundjeve”. “Ne nuk kemi një përgjigje për pyetjen se çfarë është rënia normale njohëse që nuk ndikohet nga demenca,” shpjegoi Rubinstein.

A do të jemi ndonjëherë në gjendje të ngadalësojmë plakjen e trurit?

Shkencëtarët kanë filluar të kuptojnë se si të forcojmë trurin ndërsa plakemi.

Zakonet e jetesës së shëndetshme kanë qenë prej kohësh të njohura se reduktojnë rrezikun e demencës dhe rënies njohëse të lidhur me moshën. Disa nga këto zakone janë:

* ushtrimet dhe ushqimi i duhur
* shmangia e ekspozimit ndaj ajrit të ndotur dhe pirja e duhanit
* inkurajimi i ndërveprimit social – shmangia e izolimit social dhe vetmisë
* trajtimi i problemeve të shikimit dhe dëgjimit

Shkencëtarët si Jadekola besojnë se, që nga momenti kur jemi ngjizur, gjenet ndikojnë në mënyrën se si truri ynë plaket.

“Dieta, stërvitja, shmangia e substancave të dëmshme dhe lënia e duhanit kanë një ndikim të madh në mënyrën se si ne plakemi”. Megjithatë, është gjenetika ajo që përcakton në thelb se si ne plakemi”, thotë Jadekola.

“Sjelljet e rrezikshme si pirja e duhanit mund të përshpejtojnë plakjen, por shmangia e këtyre rreziqeve mund ta ngadalësojë atë në mënyrë të konsiderueshme.”

Kjo në thelb do të thotë se një mënyrë jetese e shëndetshme nuk mund të ndryshojë predispozitën gjenetike ndaj plakjes së trurit, por zakonet e këqija të jetesës mund ta përshpejtojnë procesin.

Jadekola nuk është optimiste se shkencëtarët do të gjejnë një kurë për plakjen ose do të zbulojnë se si të zgjasin artificialisht jetën.

“Plakja është pjesë e jetës së njeriut dhe ka një kufi për moshën që bëhemi. Ky kufi janë gjenet tona. “Ka shumë faktorë që bëjnë që plakja të zgjasë jetën përtej 120 vjetësh”, përfundoi ai.