Duke ndryshuar një gjen, shkencëtarët zgjatën jetën e mizave me 30%
Duke ndryshuar një gjen, shkencëtarët zgjatën jetën e mizave me 30%
Shkencëtarët kanë arritur të identifikojnë një proteinë qelizore që ndikon ndjeshëm në plakje. Ata gjithashtu arritën të modifikojnë atë gjen dhe të mundësojnë krijimin e tij te mizat e frutave, duke zgjatur kështu jetëgjatësinë e tyre deri në 30 për qind. Ekipi shpreson se zbulimi mund të nxisë përpjekje të mëtejshme për të ngadalësuar plakjen e njeriut dhe për të zgjatur jetëgjatësinë.
Një gjen thelbësor për strukturën e qelizave
Zbulimi bazohet në një proteinë të gjetur brenda citoskeletit, e cila njihet si F-actin ose aktin filamentoz. Është një formë e polimerizuar e aktinës, e cila formon fije ose fije të gjata, të holla dhe fleksibël në pjesën e jashtme të qelizës. Këto filamente luajnë një rol kyç në ruajtjen e strukturës së qelizës, në përcaktimin e formës, lëvizshmërisë dhe transportit të brendshëm të saj.
Citoskeleti është një rrjet filamentesh proteinike që siguron mbështetje strukturore për qelizën, dhe F-aktina është një nga përbërësit kryesorë të tij. Kjo proteinë merr pjesë në procese të ndryshme qelizore, duke përfshirë lëvizjen e qelizave, ndarjen e qelizave dhe ndërveprimin ndërqelizor. Duke qenë se F-aktina përcakton forcën dhe fleksibilitetin e qelizës, funksionimi i duhur i saj është thelbësor për ruajtjen e shëndetit qelizor.
Plakja dhe ndryshimet në citoskelet, duke përfshirë F-aktinën, mund të çojnë në shqetësime në këto funksione, të cilat mund të shkaktojnë akumulimin e mbeturinave qelizore dhe zhvillimin e sëmundjeve të lidhura me moshën, siç janë sëmundjet neurodegjenerative.
Jeta zgjatet me 30%
Në një punim të ri, të botuar në revistën Nature Communications , shkencëtarët kanë zgjatur jetëgjatësinë e mizave të frutave me 30%, dhe ata shpresojnë që një ditë kjo të mund të transferohet te njerëzit, të paktën në një farë mase.
Në hulumtim, ata studiuan në detaje lidhjen midis F-aktinës dhe akumulimit të saj në tru me plakjen. Ata zbuluan se ky grumbullim pengon pastrimin qelizor, i cili përfundimisht çon në një grumbullim të mbeturinave qelizore në tru.
Studimet e mëparshme kanë konfirmuar tashmë se akumulimi i kësaj proteine në modelet e miut shkakton degjenerim të neuroneve. Autorët shpresojnë se me modifikime të caktuara gjenetike, ky akumulim mund të parandalohet në një farë mase dhe se efektet e plakjes mund të ngadalësohen.
“Dinamika e aktinës është thelbësore për biogjenezën dhe transportin e shumicës së vezikulave qelizore, përfshirë autofagozomet”, theksojnë autorët në punim.
Autofagjia është një proces brenda qelizës që shpërbëhet dhe riciklon pjesët e dëmtuara të qelizës për të ruajtur ekuilibrin dhe funksionalitetin qelizor.
“Autofagjia me aftësi të kufizuara konsiderohet si një shenjë dalluese kryesore e plakjes, duke rezultuar në proteostazë të dëmtuar dhe reduktim të rinovimit të organeleve. Për më tepër, defektet në autofagji dhe transportin vezikular janë identifikuar në sëmundjet neurodegjenerative, duke përfshirë sëmundjen e Alzheimerit, sëmundjen e Parkinsonit dhe sëmundjen e Huntingtonit”, shpjegoi autori. .
Pse mizat e frutave?
Miza e frutave ( Drosophila melanogaster ) përdoret si model në kërkimin gjenetik për disa arsye: gjenomi i saj është hartuar plotësisht, gjë që e bën të lehtë studimin e gjeneve; ka një cikël të shkurtër jetësor, i cili lejon vëzhgimin e shpejtë të disa brezave; është e lehtë për t’u rritur dhe mbajtur në laborator; ka një shkallë të lartë ngjashmërie gjenetike me njerëzit (miza ka rreth 60% të gjeneve të njëjta me njerëzit), gjë që mundëson kërkimin e proceseve bazë biologjike të rëndësishme për shëndetin e njeriut.
Ndalimi i rënies njohëse
Ndryshimet gjenetike në studimin e ri synonin vetëm neuronet, por studiuesit thonë se ato përmirësonin shëndetin e përgjithshëm të mizave dhe madje treguan shenja të përmirësimit të funksionit të trurit dhe organeve të tjera.
Ky zbulim sugjeron se akumulimi i F-actin mund të jetë një shkak i rënies njohëse të lidhur me moshën dhe kërkimet e mëtejshme mund të ndihmojnë në zbulimin e shkaqeve të sëmundjeve të lidhura me moshën si Alzheimer dhe të tjera.